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    脱氨基是从氨基酸分子中除去胺基。通常负责该反应的酶称为脱氨酶。

在人体中，脱氨作用主要发生在肝脏中，然而谷氨酸也在肾脏中脱氨基。在蛋白质摄入过量的情况下，脱氨作用用于分解氨基酸的能量。从氨基酸中除去胺基并转化成氨。其余的氨基酸主要由碳和氢组成，并被循环或氧化以获得能量。氨对人体系统有毒，并且酶通过添加二氧化碳将其转化为尿素或尿酸尿素循环中的分子（不被认为是脱氨过程），其也发生在肝脏中。尿素和尿酸可以安全地扩散到血液中，然后在尿液中排出。

   

DNA中的脱氨反应

胞嘧啶

自发脱氨是水解的反应胞嘧啶变成尿嘧啶，释放氨的过程中。这可以通过使用亚硫酸氢盐在体外发生，亚硫酸氢盐使胞嘧啶脱氨基，但不使5-甲基胞嘧啶脱氨基。该特性使研究人员能够对甲基化 DNA 进行测序， 以区分非甲基化胞嘧啶（显示为尿嘧啶）和甲基化胞嘧啶（未改变）。

在DNA中，通过尿嘧啶-DNA糖基化酶去除尿嘧啶（胞嘧啶脱氨的产物而不是 DNA的一部分）来校正这种自发脱氨基，产生无碱基（AP）位点。然后通过酶（AP内切核酸酶）识别所得的脱碱基位点，所述酶破坏DNA中的磷酸二酯键，允许通过用另一种胞嘧啶置换来修复所得的病变。甲DNA聚合酶可以执行经由这个替换切口平移，通过其5' - > 3'核酸外切酶活性的末端切除反应，然后通过其聚合酶活性进行填充反应。然后DNA连接酶形成磷酸二酯键以密封所得的带切口的双链体产物，其现在包括新的正确胞嘧啶（碱基切除修复）。

5-甲基胞嘧啶

5-甲基胞嘧啶的自发脱氨作用产生胸腺嘧啶和氨。这是最常见的单核苷酸突变。在DNA中，如果在复制叉通过之前检测到该反应，则可以通过酶胸腺嘧啶-DNA糖基化酶来校正，其在G / T错配中去除胸腺嘧啶碱基。这留下了由AP内切核酸酶和聚合酶修复的脱碱基位点，与尿嘧啶-DNA糖基化酶一样。^[1]

鸟嘌呤

鸟嘌呤的脱氨作用导致黄嘌呤的形成。黄嘌呤以类似于鸟嘌呤的烯醇互变异构体的方式选择性地与胸腺嘧啶而不是胞嘧啶碱基配对。这导致复制后转换突变，其中原始GC碱基对转化为AT碱基对。该突变的校正涉及在碱基切除修复期间使用烷基腺嘌呤糖基化酶（Aag）。

腺嘌呤

腺嘌呤的脱氨基导致次黄嘌呤的形成。次黄嘌呤以类似于腺嘌呤的亚胺互变异构体的方式选择性地与胞嘧啶而不是胸腺嘧啶碱基配对。这导致复制后转换突变，其中原始AT碱基对转化为GC碱基对。

执行此功能的其他蛋白质

• APOBEC1

• APOBEC3A-H，APOBEC3G - 影响HIV

• 激活诱导的胞苷脱氨酶（AICDA）

• 胞苷脱氨酶（CDA）

• dCMP脱氨酶（DCTD）

• AMP脱氨酶（AMPD1）

• 腺苷脱氨酶作用于tRNA（ADAT）

• 腺苷脱氨酶作用于dsRNA（ADAR）

• 腺苷脱氨酶作用于单核苷酸（ADA）

• 鸟嘌呤脱氨酶（GDA）

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最后编辑时间为: 2020-04-01 01:17 Wednesday